·论  著·

曹县132例肥胖儿童的体质调查与分析

孔庆来,刘再胜(山东省曹县人民医院内分泌科,山东 曹县 274400)

[摘要] 目的掌握肥胖儿童的体质情况,探讨儿童肥胖的影响因素,为早期干预提供依据。方法132例肥胖儿童全部进行空腹血脂、皮质醇、肝功能、血糖、胰岛素测定及肝脏B超检查,同时选取137例检查正常的非肥胖症儿童作为对照,均向其父母询问、了解儿童的行为生活方式及习惯。结果肥胖组儿童三酰甘油、空腹血糖、皮质醇及胰岛素水平均高于非肥胖组儿童(P<0.05);肥胖组儿童较非肥胖组儿童进食速度快、睡前进食、喜食零食、偏爱肉食、运动量少、饮用碳酸饮料多(P<0.01);肥胖组儿童较非肥胖组儿童父母超重或肥胖、肥胖儿童出生时体质量较高(P<0.05)。结论儿童肥胖是遗传因素、环境因素、饮食行为因素等多种因素相互作用的结果。

[关键词] 肥胖症;儿童;血糖;饮食习惯  

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2016.01.018

超重和肥胖为人类健康带来了极大危害,冠心病、高血压、血脂紊乱及肿瘤等许多疾病在肥胖及超重人群中检出率显著提高,是世界健康领域的重要问题[1-2]。近年来,儿童肥胖的发生率呈逐年上升的趋势,儿童、青少年肥胖正成为全球性严重的公共卫生问题[3]。目前我国肥胖儿童正以每年9.1%的速度增长[4],80%的肥胖儿童延续至成人肥胖,且与成年期许多慢性疾病有非常密切的关系[5]。本研究对在我院内分泌科门诊就诊的132例肥胖儿童进行调查分析,以期提高对儿童肥胖及其并发症的认识,旨在为早期干预提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2006 年3月—2013 年3月在山东省曹县第一人民医院内分泌门诊就诊的肥胖(遗传性、病理性肥胖除外)儿童132例,男性78例,女性54例,年龄2~12岁,平均(7.59±1.25)岁,均为散居儿童;同时选取在本院门诊就诊的非肥胖症儿童137例作为对照,男性66例,女性71例,年龄3~12岁,平均(7.84±1.20)岁。2组性别、年龄差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 研究方法 全部研究对象均进行了空腹肝功能、血脂、皮质醇、血糖、胰岛素测定,并对肝脏进行B超检查。均向其父母询问、了解儿童的行为生活方式习惯。

1.3 肥胖的诊断标准及程度分级 根据《儿科学》(第七版) 中关于儿童肥胖的诊断标准[6]:体质量超过同性别、同身高正常参照人群均值20%以上的儿童诊断为肥胖,20%~29%为轻度肥胖,30%~49%为中度肥胖,超过50%为重度肥胖。

1.4 统计学方法 应用SPSS 17.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示,组间比较采用成组设计的t检验;计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验;危险因素分析采用非条件Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结  果

2.1 2组血脂、血糖、皮质醇和胰岛素比较 肥胖组儿童三酰甘油、空腹血糖、皮质醇及胰岛素水平均高于非肥胖组儿童(P<0.05或<0.01),见表1。

表1 2组血脂、血糖、皮质醇和胰岛素比较

组别例数三酰甘油(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)皮质醇(mg/L)胰岛素(mU/L)肥胖组 1321.45±0.714.34±0.5118.12±5.6440.18±7.26非肥胖组1371.01±0.264.19±0.4613.21±3.4925.12±5.13t6.7962.5358.62019.706P0.0000.0170.0000.000

2.2 2组行为生活方式、家庭因素比较 肥胖组儿童较非肥胖儿童进食速度快、睡前进食、喜食零食、偏爱肉食、运动量少、饮用碳酸饮料多(P<0.05或<0.01);肥胖组儿童较非肥胖儿童父母超重或肥胖、肥胖儿童出生时体质量高(P<0.05或<0.01);非肥胖组儿童摄入海产品(≥3次/周)多于肥胖组儿童(P<0.05)。见表2。

表2 2组行为生活方式、家庭因素比较 (例数,%)

组别例数进餐速度快睡前进食喜食零食偏爱肉食运动量少摄入海产品≥3次/周饮碳酸饮料≥2次/周父母超重或肥胖出生体质量(x-±s,kg)肥胖组 13268(51.5)53(40.2)96(72.7)85(64.4)106(80.3)46(34.8)30(22.7)68(51.5)3.80±0.95非肥胖组13728(20.4)36(26.3)53(38.7)65(47.4)47(34.3)64(46.7)18(13.1)42(30.7)3.52±0.91χ228.2885.84731.5277.83457.9933.9214.21812.0962.465P0.0000.0160.0000.0050.0000.0480.0400.0000.013

2.3 Logistic回归分析 以是否肥胖为因变量,在单因素分析的基础上,将具有统计学意义的变量引入Logistic回归模型,按照α=0.05,α=0.10的标准,进行非条件Logistic回归分析。进食速度快、喜食零食、运动量少、饮用碳酸饮料、父母一方或双方超重或肥胖、出生体质量大等都是儿童肥胖的危险因素,而摄入海产品的频率高是儿童肥胖的保护因素,见表3,4。

表3 参与回归分析的自变量赋值表

变量 变量名变量赋值说明进餐速度快X1快=1,中=2,慢=3睡前进食X2是=1,否=2喜食零食X3是=1,否=2偏爱肉食X4是=1,否=2运动量少X5是=1,否=2摄入海产品≥3次/周X6是=1,否=2饮碳酸饮料≥2次/周X7是=1,否=2父母超重或肥胖X8是=1,否=2出生体质量X9<2.5kg=1,2.5~4.0kg=2,>4.0kg=3

表4 影响儿童肥胖的多因素logistic回归分析

变量 回归系数标准误Waldχ2POR95%CI进餐速度快0.9820.4417.5200.0062.6691.185~5.332睡前进食-0.0370.1220.0930.5811.2760.536~3.038喜食零食0.9880.3587.1470.0082.6861.194~5.710偏爱肉食0.6950.2507.7470.0050.8580.408~1.804运动量少3.2950.37043.4420.00026.98410.460~18.943摄入海产品≥3次/周-1.4460.50013.9910.0000.2360.107~0.502饮碳酸饮料≥2次/周2.2220.38617.8090.0009.2283.196~25.754父母超重或肥胖1.8060.52720.9820.0006.0842.673~13.067出生体质量0.5450.16410.1380.0011.7101.220~2.275常数-3.3660.50544.4180.0000.035

3 讨  论

儿童肥胖会造成胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)[7]。IR是一种病理状态,是由于某些原因引起的单位浓度胰岛素作用减弱,使正常浓度胰岛素的生理效应低于正常[8]。在IR状态下,机体分泌大量的胰岛素以代偿糖代谢的紊乱,而这种继发的高胰岛素血症对机体造成多种不良影响,如糖耐量减低、2型糖尿病、脂代谢异常、高血压及冠心病等[9]。本研究结果显示,肥胖儿童的三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平均高于非肥胖儿童,说明肥胖儿童体内有三酰甘油蓄积,糖代谢已经出现紊乱,此结果与上述报道一致;肥胖儿童的皮质醇水平也高于非肥胖儿童,而皮质醇增多可引起糖、蛋白质、脂肪、电解质代谢紊乱和多种脏器功能障碍等。

本研究结果显示,进食速度快、喜食零食、运动量少、饮用碳酸饮料、父母一方或双方超重或肥胖、出生体质量高等都是儿童肥胖的危险因素,而摄入海产品频率高是儿童肥胖的保护因素。与以往的报道一致[10-12]。儿童的行为生活方式和习惯与肥胖密切相关。部分肥胖小儿的饱腹感阈值较正常儿童高,极易产生饥饿感,过量进食才能产生饱腹感[13]。本研究支持这一观点,肥胖组儿童进食速度明显快于非肥胖组儿童,进食速度快会因为短时间咀嚼而使迷走神经处于过度兴奋状态,从而引起食欲亢进,造成进食往往超过其实际需要量。随着生活水平的提高,儿童日常饮食中肉类、脂肪、糖类等摄入比重较高,且儿童是零食、碳酸饮料消费的一大群体,加之儿童由于学习或上网、看电视等娱乐方式的原因,运动量较少,热量不能及时消耗,极易造成肥胖。摄入海产品频率高的儿童不易发生肥胖,是因为相对于畜禽肉类,海产品特别是深海鱼类脂肪含量较低,且多为ω-3系列的多不饱和脂肪酸,其具有极高的生理、营养价值[14]和抑制脂肪聚集的作用[15]

本研究结果还显示,出生体质量高是儿童肥胖的危险因素之一,与周乐山等[16]相关研究结果一致。这是因为胎儿后期是一生中脂肪细胞数量和体积增加最快的时期,脂肪细胞一旦形成就不会消失,为成人肥胖奠定了基础[17]。父母一方或双方超重或肥胖亦是儿童肥胖的危险因素,证实了肥胖有明显的家族聚集性[18]的观点。

综上所述,儿童肥胖是遗传因素、环境因素、饮食行为因素等多种因素的交互影响结果。为预防和控制儿童肥胖,应加强孕期营养保健和健康教育,提倡孕期适宜营养,减少巨大儿的出生;要改变儿童的不良生活行为习惯,科学搭配、平衡饮食,同时倡导儿童将饮食与运动相结合;要通过健康教育的手段使家长对儿童肥胖有正确的认识,使其掌握必要的膳食营养知识,并帮助孩子改变不良的饮食习惯和行为。

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(本文编辑:许卓文)

[中图分类号] R589.9   

[文献标志码] B   

[文章编号] 1007-3205(2016)01-0064-03

[作者简介]孔庆来(1966-),男,山东曹县人,山东省曹县人民医院副主任医师,医学学士,从事内分泌疾病诊治研究。

[收稿日期]2014-06-27;[修回日期]2014-07-14