餐后低血压(postprandial hypotension,PPH) 是一种常被临床医生忽视的疾病,早在1977年PPH概念就已提出,但未引起足够重视。目前公认的PPH诊断标准,是指在任意餐后2 h内收缩压较餐前下降≥20 mmHg,或餐前收缩压≥100 mmHg,餐后血压下降至≤90 mmHg;而餐后血压下降并伴随头晕[1]、晕厥等低灌注不足症状则为疑似PPH。随着研究的深入,发现PPH会增加心脑血管事件[2-3]和全因病死率,故临床上加强对患者血压监测及干预可提高其生活质量,减少PPH相关的心脑血管事件和死亡。随着生活水平的提高及不良生活方式的增多,肥胖或超重和冠心病的患病率也大幅增加,而合并不同疾病患者的PPH发生率波动较大,且有文献报道肥胖者较体重正常人有较高的收缩压和舒张压[4]。本研究以肥胖或超重的冠心病住院患者为研究对象,探讨其PPH发生率和相关危险因素,以及其住院期间的心脑血管不良事件和中期随访的不良事件。
1.1 一般资料 选择2013年12月—2015年1月在河北医科大学第二医院心内科住院治疗的肥胖或超重的冠心病患者152例,男性95例,女性57例,年龄30~90岁,平均(60.0±12.0)岁。其中发生PPH 37例(24.3%)为PPH组;未发生PPH 115例(75.7%)为非PPH(non-postprandial hypotension,NPPH)组。PPH组合并高血压和应用钙离子拮抗剂比例高于NPPH组(P<0.05),2组性别、年龄、体重指数(body mass index,BMI)、合并高脂血症、合并糖尿病、合并脑血管病、吸烟和饮酒者,以及应用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡ receptor blocker,ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)、钙离子拮抗剂、利尿剂者比例差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
表1 2组一般资料比较
Table 1 Comparison of clinical features between two groups (例数,%)
组别例数性别男性女性年龄(x-±s,岁)BMI(x-±s)合并高血压合并高脂血症合并糖尿病合并脑血管病PPH 组3720(54.1)17(45.9)63.0±12.327.4±2.226(70.3)19(51.4)13(35.1)15(40.5)NPPH组11575(65.2)40(34.8)61.7±11.926.8±2.550(43.5)53(46.1)32(27.8)31(27.0)χ2/t值1.4880.5831.2648.0380.3110.7182.448P值0.2540.5610.2080.0080.7050.4130.150组别例数吸烟饮酒硝酸酯类药物β受体阻滞剂ARBACEI钙离子拮抗剂利尿剂PPH 组3717(46.0)13(35.1)22(59.5)12(32.4)17(45.9)5(13.5)19(51.4)11(29.7)NPPH组11548(41.7)29(25.2)75(65.2)42(36.5)37(32.2)18(15.7)33(28.7)17(14.8)χ2值0.2021.3770.4020.2042.3180.1006.3844.162P值0.7040.2910.5590.6970.1670.4920.0160.052
1.2 纳入标准 ①慢性稳定型冠心病诊断标准:依据其临床症状、心电图及运动平板试验阳性(男性)或冠状动脉造影示任意一主干血管管径狭窄程度≥50%者(男性及女性)。急性冠状动脉综合征及陈旧性心肌梗死诊断标准:心绞痛/心肌梗死的临床症状、心电图、冠状动脉造影阳性者和(或)冠状动脉重建病史(男性及女性)。②肥胖或冠心病的诊断标准:依据《2016年中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识》,BMI 24~28为超重,BMI>28为肥胖。 ③PPH的诊断标准:以早、午、晚餐三餐餐前血压平均值为基础值,餐后120 min内最低收缩压值作为餐后血压值;只要任意一餐后收缩压较餐前收缩压降低20 mmHg或以上,或餐前收缩压≥100 mmHg,而餐后血压下降至≤90 mmHg则认为发生PPH。依据其测量结果分为PPH组和NPPH组。④基础收缩压定义为早、午、晚餐三餐餐前收缩压平均值;基础舒张压定义为早、午、晚餐三餐餐前舒张压平均值。⑤不良事件定义为新发的心血管事件(包括急性心肌梗死、急性左心衰竭、室性心动过速、心室颤动等)、脑血管事件(包括新发的脑梗死、脑卒中等)、跌倒、晕厥等。
1.3 排除标准 ①患者经过相关检查均除外继发性高血压(内分泌性、肾血管性、肾实质性及代谢性疾病等引起的)。②除外高血压急症、多脏器功能衰竭、近期严重的心脑血管病病史、重度瓣膜病等。③除外既往有帕金森病、体位性低血压、药物性低血压、晕厥及癫痫病史等。
1.4 方法
1.4.1 临床资料的收集 记录患者一般情况,包括性别、年龄、BMI、降压药应用情况,是否合并高血压、高脂血症、糖尿病、脑血管疾病以及心脑血管不良事件发生情况。
1.4.2 血压的测量 应用SunTech Oscar2 24 h动态血压计测量患者早、午、晚餐餐前15 min血压及餐后30,60,90,120 min血压值,测量血压时患者取平卧位,测量左侧肱动脉血压。患者在接受试验前12 h内禁食,当天三餐的膳食量与平时大致相同,进餐时间在30 min内,不加餐,同时禁烟、酒、咖啡及茶。餐后服用对血压有影响的药物,避免餐前服用药物引起低血压。患者可以进行与平时相当的日常活动,避免剧烈运动和情绪活动。
1.4.3 随访 通过电话、门诊或住院方式对患者进行26个月随访,并记录心脑血管不良事件、再住院人数及死亡人数。
1.5 统计学方法 应用SPSS 24.0统计软件包分析数据。计量资料比较分别采用两独立样本的t检验和重复测量的方差分析;计数资料比较采用χ2检验;危险因素确定采用多元Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 2组三餐动态血压比较 在早餐的动态血压监测中,PPH组收缩压明显呈逐渐下降趋势,而舒张压变化范围很小,NPPH组则收缩压和舒张压变化幅度均很小,2组在组间、时点间、组间·时点间的交互作用差异均有统计学意义(P<0.05); 在午餐的动态血压监测中,PPH组与NPPH组收缩压和舒张压波动均不大,2组在组间和时点间差异均有统计学意义(P<0.05),而在组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05); 在晚餐的动态血压监测中,PPH组收缩压从餐前至餐后90 min 均呈逐渐下降趋势,餐后120 min略有升高,最高落差10.6 mmHg,舒张压较平稳,而NPPH组收缩压和舒张压均呈缓慢下降趋势,最高落差仅2 mmHg,2组收缩压在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05),2组在舒张压在时点间以及组间·时间点交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组动态血压比较
Table 2 Comparison of ambulatory blood pressure between two groups
组别例数早餐收缩压餐前餐后30 min餐后60 min餐后90 min餐后120 minPPH组37143.4±14.8136.9±16.8135.4±13.6130.0±16.2129.2±13.8NPPH组115128.6±12.7129.1±13.0128.3±12.3128.5±11.7128.2±11.0组间F值=8.507 P值=0.004时点间F值=27.260 P值=0.000组间·时点间F值=24.179 P值=0.000组别例数早餐舒张压餐前餐后30 min餐后60 min餐后90 min餐后120 minPPH组3781.3±12.379.8±10.779.6±10.576.0±8.376.4±8.2NPPH组11578.2±8.478.0±8.577.0±8.576.9±7.877.2±7.0组间F值=1.010 P值=0.317时点间F值=12.782 P值=0.000组间·时点间F值=6.367 P值=0.000
表2 (续)
组别例数午餐收缩压餐前餐后30 min餐后60 min餐后90 min餐后120 minPPH组37132.7±17.4131.8±17.2133.1±15.4132.9±17.2131.2±12.7NPPH组115128.9±11.7128.3±10.9126.0±11.5126.5±11.5127.5±11.9组间F值=4.451 P值=0.037时点间F值=4.535 P值=0.001组间·时点间F值=0.881 P值=0.475组别例数午餐舒张压餐前餐后30 min餐后60 min餐后90 min餐后120 minPPH组3777.1±9.377.5±9.577.1±6.575.6±8.175.6±8.8NPPH组11577.1±6.976.6±7.674.5±6.874.7±6.975.4±7.7组间F值=2.016 P值=0.158时点间F值=5.005 P值=0.001组间·时点间F值=0.791 P值=0.375组别例数晚餐收缩压餐前餐后30 min餐后60 min餐后90 min餐后120 minPPH组37139.9±18.7133.7±14.0130.1±16.0129.3±14.9131.6±14.2NPPH组115129.4±12.4128.5±11.5128.1±12.7127.5±11.7127.3±11.8组间F值=7.315 P值=0.008时点间F值=11.622 P值=0.000组间·时点间F值=6.391 P值=0.000组别例数晚餐舒张压餐前餐后30 min餐后60 min餐后90 min餐后120 minPPH组3779.8±10.477.4±7.674.8±10.077.5±8.677.3±7.6NPPH组11577.0±6.776.1±7.175.2±7.075.0±6.875.6±6.7组间F值=1.304 P值=0.255时点间 F值=12.067 P值=0.000组间·时点间F值=5.127 P值=0.000
2.2 2组随访期间不良事件 住院期间PPH组新发脑梗死1例,NPPH组再发急性心肌梗死1例,2组差异无统计学意义(P>0.05);26个月随访PPH 组死亡人数多于NPPH组(P<0.05);2组失访、再住院、心血管事件、脑血管事件差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 2组随访期间不良事件比较
Table 3 Comparison of adverse events during follow-up between two groups (例数,%)
组别 例数失访死亡再住院心血管事件脑血管事件再发心脑血管事件PPH组 374(10.8)6(16.2)18(48.6)8(21.6)6(16.2)1(2.7)NPPH组11522(19.1)4(3.5) 39(33.9)18(15.6)9(7.8) 1(0.9)χ2值1.3675.4632.5940.7041.3730.001P值0.2420.0190.1070.4020.2410.983
2.3 多因素Logistic回归分析 以PPH为因变量(无=0,有=1),以性别(女性=0,男性=1)、年龄(<60岁=0,≥60岁=1)、BMI(<25=0, ≥25=1)、基础收缩压水平(<140 mmHg=0,≥140 mmHg=1)、基础舒张压水平(≥90 mmHg=0,<90 mmHg=1)、是否合并高血压(无=0,有=1)、是否合并高脂血症(无=0,有=1)、是否合并糖尿病(无=0,有=1)、脑血管病(无=0,有=1)、吸烟(无=0,有=1)、饮酒(无=0,有=1)以及是否服用硝酸酯类药物(无=0,有=1)、β受体阻滞剂(无=0,有=1)、ARB(无=0,有=1)、ACEI(无=0,有=1)、钙离子拮抗剂(无=0,有=1)、利尿剂(无=0,有=1)为自变量,进行Logistic回归分析,结果显示患者的基础收缩压水平和口服利尿剂为餐后低血压的危险因素,见表4。
表4 PPH的Logistic回归分析
Table 4 Logistic regression analysis of PPH
变量回归系数标准误Wald χ2 值P值95%CI基础收缩压水平2.3480.01911.8560.0011.444~3.817利尿剂 2.8940.5113.9310.0471.012~8.276
3.1 肥胖或超重冠心病患者PPH的发生率及特点 PPH的发生率国内外文献报道有很大差异,尤其是合并不同疾病的患者,其PPH的发生率波动更大,低者PPH发病率13.2%~29%[5-6],高者为70%~80%[7]。本研究以肥胖或超重冠心病患者为研究对象,其住院期间的PPH发生率较文献报道略低,可能与入选患者与之前文献报道的患者相比年龄偏小,而且严格排除了其他原因导致的低血压。本研究观察到早餐和晚餐的PPH发生率更高,之前也有文献报道,早餐后血压下降更明显,可能与PPH的发生机制相关,PPH发生可能与自主神经功能不全、血压依赖于血容量的灌注有关,而早餐时间患者更容易处在血容量灌注不足的状态,故及时补充水分增加血容量也是治疗PPH有效策略之一[8]。早餐后患者的收缩压为持续下降状态;而午餐后的收缩压较餐前也下降,但幅度较小,较平稳;晚餐后的收缩压下降在餐后90 min达到最低,下降趋势较陡,之后有小幅上升。
3.2 影响肥胖或超重冠心病患者发生PPH的因素 文献报道,年龄大、罹患高血压、脑血管疾病是增加PPH的高危因素,考虑其可能增加自主神经功能紊乱。本研究结果显示,基础收缩压水平高会增加PPH的发生,血压持续增高会损害压力感受器[9],不能对餐后增加的内脏血流进行有效调节[10];而口服利尿剂也会增加PPH的发生,与之前的文献报道类似[11-12],考虑原因可能是加重了患者的血容量不足。
3.3 随访期间的不良事件 有文献报道,PPH会增加患者的住院率、心脑血管事件[13]和全因死亡率[14]。本研究观察到,发生PPH的患者较NPPH患者的确增加了全因死亡率,而心、脑血管事件在随访期间差异均无统计学意义,可能增加随访的时间,差异会更有意义。
3.4 本研究的局限性 本研究入选的患者有限,在接下来的进一步研究中可以增加研究对象例数。本研究未对患者膳食的组成,包括食物的温度、重量、热量、形态进行统一标准,有文献报道固体和流食混合的食物比单纯流食使受试者餐后血压下降更低[15]。PPH的可能发生机制之一与胃的排空速度有关,胃排空越快,营养物质进入小肠的速度越快,则餐后血压下降越明显。减少食物中碳水化合物的含量会延迟胃排空,从而减少PPH的发生[16]。
总之,临床医生应根据患者合并疾病的具体情况,重视PPH的预防和干预,以改善患者的生活质量。
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