膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis，KOA)是中老年人常见的一种慢性骨关节病，其患病率60岁以上达50%，75岁以上人群超过80%[1-2]。90%以上患者为内侧间室型KOA，其病因及发病机制尚未完全阐明，既往多认为由软骨磨损所致。本团队经系列影像学、生物力学和临床研究，发现骨质疏松是骨关节炎的使动因素，其导致的胫骨平台差异性沉降(不均匀沉降)是KOA发生和发展的关键因素，创建了膝关节差异性沉降理论[3-12]。该理论认为随着年龄增长，骨质疏松加重，胫骨平台骨小梁变细、数量减少，在重力和长期负荷作用下胫骨平台发生沉降现象。胫骨外侧平台有腓骨支撑，沉降不明显；内侧平台承受膝关节载荷的2/3，而且无骨性支撑，沉降较外侧明显；内外侧平台差异性沉降导致下肢负重力线内移，内侧平台载荷进一步增大，形成恶性循环，导致内侧间室型KOA。
在胫骨平台不均匀沉降和KOA发生过程中，笔者发现了系列的有规律的影像学改变[3-6, 10]，在膝关节差异性过程中，内侧平台沉降，腓骨近端发生弯曲[6]。推断胫骨平台不匀均沉降导致胫骨近端内侧压应力增大，而胫腓骨近端外侧所受张应力增大，可能会发生骨膜反应。为了验证该假设，本课题组开展了影像学研究，现报告如下。
1 临 床 资 料
1.1 一般资料 本研究共纳入45岁以上被确诊为KOA的患者50例，其中男性19例(38.0%)，女性31例(62.0%)。调阅其膝关节正侧位X线片，观察腓骨头的位置，测量膝内翻角度，观察胫腓骨近端外侧是否发生骨膜反应并测量其与胫骨平台或腓骨头顶点的距离。根据腓骨头是否上移，分为腓骨头上移组和未上移组。
1.2 结果 本研究腓骨头未上移组16例(32.0%)，其膝内翻角度>5 °，在胫腓骨近端外侧张应力集中点出现了明显的骨膜反应；其中13例(81.2%)骨膜反应中心点在胫骨外侧距胫骨平台(5.12±0.09) cm处(图1,2)，3例(18.8%)在腓骨外侧距腓骨头顶点(3.15±0.11) cm处(图3,4)。在腓骨头上移组34例(68.0%)中，其膝内翻角度<5 °，均未发现骨膜反应。
图1 胫骨近端外侧骨膜反应示意图
图2 患者，女性，66岁，右膝关节正侧位X线片示内侧间隙变窄，胫骨平台高度变低，胫骨近端外侧可见明显条带状骨膜反应
图3 腓骨近端外侧骨膜反应示意图
图4 患者，女性，72岁，右膝关节正侧位X线片示内侧间隙变窄，胫骨平台高度变低，腓骨近端外侧可见明显条带状骨膜反应
2 讨 论
本课题组通过影像学研究，进一步证实了骨质疏松微骨折造成的胫骨平台差异性沉降，进而导致内侧间室KOA；在此过程中，会使胫腓骨近端外侧受张应力刺激增大，发生骨膜反应，这与膝关节差异性沉降理论完全吻合。
本团队通过系列研究发现胫骨内外侧平台受力不均，内侧平台承受膝关节负荷的2/3，外侧平台承受1/3，加之外侧有几乎不发生骨质疏松的腓骨支撑，在内侧平台的压应力集中点易发生微骨折，导致膝内翻；而胫腓骨外侧自然成为张力侧，张力过大刺激骨膜形成骨膜增厚，在X线片上出现明显的骨膜反应[3-10]。本研究多数患者张应力集中在胫骨近端外侧，少数患者骨膜反应表现在腓骨头下方；二者虽然发生部位不同，但殊途同归，影像学测量显示张应力点在同一平面上。本研究不但进一步证明了差异性沉降理论与内侧间室KOA发生机制，更重要的是为预防和治疗内侧间室型KOA指明和开辟了新的方向和理念，也为其他骨关节炎的防治提供参考。此项研究发现进一步证明了骨质疏松是KOA的始动因素，在KOA的发生发展过程中骨质疏松是元凶，腓骨是帮凶，软骨是受害者。
总之，KOA引起的膝关节疼痛与软骨磨损无直接关系，因为软骨无神经支配。KOA患者的膝部疼痛、酸胀等症状，均由膝关节周围的血运、关节囊、韧带、骨膜所受到的牵张、挤压等应力刺激引起的病理改变所致。改善局部血运，纠正下肢力线，确保关节稳定等措施是KOA预防和治疗的关键。
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