摘要： 目的探讨在急性心肌梗死超急期钙通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型,1 h后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞钙通道电流 (L type calcium current, ICa-L)的变化,以正常心肌ICa-L为对照.结果急性冠状动脉结扎1 h兔缺血区心室肌细胞钙电流受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,其峰值电流密度由对照组的(-5.58±1.53)pA/pF(n=10 cells)下降为(-2.74±0.91)pA/pF(n=6 cells),电流密度峰值下降了51%,与对照组比较P<0.001;其失活曲线左移,半数最大失活电位对照组为(-13.1±4.2)mv (n=10 cells),冠状动脉结扎后1 h组为(-23.8±6.2)mv(n=6 cells),与对照组比较显著减小(P<0.05),失活速度加快;冠状动脉结扎后1 h组ICa-L恢复明显减慢,恢复时程延长,和对照组比较P<0.01.结论冠状动脉结扎后1 h缺血区心室肌细胞钙通道受抑制,容易形成折返和后除极,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一.
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