摘要： 目的 观察心肌缺血预处理诱发的氧化应激以及自由基清除剂对肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙摄取的影响.方法 使用高效液相色谱技术测定离体灌注心脏尿酸的释放量,计算细胞内过氧化氢的生成量;采用分光光度法测定离体灌注心脏和试管实验条件下SR钙摄取功能.结果 正常条件下,过氧化氢生成量为34nmol/min·g-1心肌,心脏经过缺血预处理后,其升高至130.0～185.4 nmol/min·g-1心肌.正常心肌组织SR最大钙摄取能力为(31.81±2.55)μmol/g蛋白,心脏经缺血预处理后显著降低为(19.90±1.31)μmol/g蛋白,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).缺血预处理后Ca2+-ATP酶活性为(0.11±0.08)U/g蛋白,对照组为(0.21±0.12)U/g蛋白,差异有统计学意义(P＜0.05).在试管实验条件下,加入外源性自由基生成体系后,黄嘌呤浓度达到100μmol/L,与6.25 μmol/L时相比,Ca2+-ATP酶活性降低至31.7%,同时SR钙最大摄取能力也显著降低,差异有显著性(P＜0.01);在上述反应体系中分别加入过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和二硫苏糖醇自由基清除剂,SR钙最大摄取能力分别恢复为(21.02±1.02)、(18.88±0.60)和(20.73±1.61)μmol/g蛋白,与自由基组相比,差异有显著性(P＜0.01).结论 缺血预处理导致SR Ca2+-ATP酶活性和SR钙摄取功能降低,氧化应激反应生成的自由基介导了SR Ca2+-ATP酶的失活过程.缺血预处理诱发的氧化应激可能导致心肌细胞内钙离子浓度扰动.
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