摘要： 椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）的主要机制是miRNAs靶向作用于基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）诱导椎间盘细胞外基质（extracellular matrix,ECM）分解。外泌体是一种细胞间可以传递遗传信息和交换物质的囊泡，通过扩散为椎间盘内细胞提供营养物质和传递生物信息。Wnt信号通路是一个在生物进化过程中高度保守的信号转导通路网络，对细胞的生存、增殖、分化、极化、凋亡等过程起关键调控作用，并参与椎间盘的发育、生长与退变，促使细胞内环境处于动态稳定平衡状态，但其中某些机制研究尚不明确。深入研究椎间盘退变病理机制及不同因素间的相互作用具有重要临床意义。本文将Wnt信号通路和外泌体对IVDD的相互交叉协同作用进行综述，发现外泌体激活Wnt通路可加速ECM降解、诱导间质干细胞定向分化；同时，外泌体抑制Wnt通路可促进髓核（nucleus pulposus,NP）细胞增值，协同Wnt通路抑制血管生成有效治疗IVDD。进一步了解外泌体、Wnt信号、椎间盘退变三者之间的关系，为治疗IVDD的基础研究和临床工作提供参考。
