摘要： 目的观察肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)及过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion,ONOO-)的变化及作用.方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型, 测定假手术组、缺血再灌注组、假手术+氨基胍及缺血再灌注+氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO-2/NO-3含量变化;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的变化.结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象.与假手术组相比,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2/NO-3的含量显著增高(P<0.05),SOD活性则显著降低(P<0.05),且出现大量iNOS及NT阳性信号.缺血再灌注组+AG组肺组织MDA和NO-2/NO-3的含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05),SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),NT阳性信号减弱.结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生.
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