丹参酮ⅡA 保护脑梗死大鼠血脑屏障的机制研究

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨丹参酮ⅡA 对大鼠脑梗死后血脑屏障的保护作用及其机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）大鼠模型。实验采用随机分组（n ＝168），分为假手术组、MCAO 组、丹参酮ⅡA 大剂量组、丹参酮ⅡA 小剂量组。丹参酮ⅡA 于术后立即腹腔注射，大鼠24h 处死。采用 Western Blot和反转录-聚合酶链反应测定 claudin-5蛋白和 IgG 变化，激光共聚焦显微镜观察双重荧光标记的 claudin-5和 IgG在脑组织的分布，并观察神经功能、脑梗死体积和脑水肿。结果与假手术组比较，MCAO 组 claudin-5表达明显减少；大剂量丹参酮ⅡA 能够显著上调 claudin-5，明显改善神经功能，减轻脑水肿，减小梗死体积，减少 IgG 渗出，保护血脑屏障。结论大剂量丹参酮ⅡA 通过上调 claudin-5表达，维持血管内皮细胞紧密连接的完整性，对血脑屏障发挥保护作用，是丹参酮ⅡA 治疗脑梗死的重要机制

关键词: 脑梗死, 血脑屏障, 丹参酮

Abstract: Objective This study is to explore the protective role and mechanism of tanshinoneⅡA(Tan ⅡA)for the blood-brain barrier in focal cerebral ischemia of rats. Methods Male Sprague-Dawley rats were subjected to permanent middle cerebral artery occlusion(MCAO). Sprague-Dawley rats (n = 168)were randomly divided into sham-operated group,MCAO group,TanⅡA higher dose group (TanⅡA-H)and TanⅡA lower dose group(TanⅡA-L). Tan ⅡA was administered with intraperitomeal injection immediately after operation,rats were executed at 24h. Western Blot,RT-PCR and confocal microscope were used to measure claudin-5 protein and IgG expression in ischemic brain. And the neurological deficits,brain water content and infarct volume were explored. Results At 24h after focal cerebral ischemia,claudin-5 expression in MCAO group decreased. Claudin-5 in Tan Ⅱ A-H group significantly up-regulated,and also its neurologic deficit,infarct volume and brain water content were alleviated compared with MCAO group( P ﹤ 0. 05). Conclusion Tan Ⅱ A-H protected blood-brain barrier permeability by increasing claudin-5,which might be the mechanism of treating focal cerebral ischemia.

Key words: brain infarction, blood-brain barrier, tanshinone

中图分类号:

R743.33

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WEN Ya;ZHU Chunhua;WANG Lina;JI Hui;LIU Ying

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