河北医科大学学报 ›› 2024, Vol. 44 ›› Issue (5): 524-529.doi: 10.3969/j.issn.1007-3205.2024.05.006
摘要: 目的 探讨无创经皮血气+体位管理+保护性通气干预新生儿呼吸窘迫综合征对患儿基质金属蛋白酶16(matrix metalloproteinase 16,MMP-16)、紧密连接蛋白18(Claudin 18 protein ,Claudin-18)和Clara细胞分泌蛋白16(Clara cell secretes protein 16,CC16)的影响,并分析上述指标与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的相关性。
方法 前瞻性选取呼吸窘迫综合征新生儿106例为研究对象,所有患儿均接受无创经皮血气+体位管理+保护性通气干预,观察患儿干预前后MMP-16、Claudin-18、CC16变化。统计患儿2周内BPD发生状况,并将其分为BPD组与非BPD组,分析MMP-16、Claudin-18、CC16与BPD发生的关系。
结果 干预后,MMP-16水平低于干预前,Claudin-18、CC16水平高于干预前(P<0.05);106例呼吸窘迫综合征患儿中发生BPD 57例,占53.77%;与非BPD组相比,BPD组MMP-16水平更高,Claudin-18、CC16水平更低(P<0.05);经点二列相关性分析,结果显示,MMP-16与BPD发生呈正相关(r=0.542,P<0.05),Claudin-18、CC16水平与BPD发生呈负相关(r=-0.526,-0.639,P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,MMP-16是呼吸窘迫综合征患儿并发BPD的危险因素(OR>1,P<0.05),Claudin-18、CC16是保护因素(OR<1,P<0.05);绘制受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线,结果显示,MMP-16、Claudin-18、CC16评估呼吸窘迫综合征患儿并发BPD的AUC均>0.7,具有一定评估价值,联合评估价值更高(AUC=0.902)。
结论 无创经皮血气+体位管理+保护性通气可改善降低急性呼吸窘迫综合征患儿MMP-16水平,升高Claudin-18、CC16水平,上述3项指标变化与BPD的发生密切相关。