河北医科大学学报 ›› 2022, Vol. 43 ›› Issue (11): 1250-1254,1260.doi: 10.3969/j.issn.1007-3205.2022.11.003
摘要: 目的 探究miR-181d-5p对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭影响及对细胞硫酰化限速酶(sulfation rate-limiting enzyme,PAPSS2)/蛋白聚糖(proteoglycans,VCAN)信号通路的影响。
方法 细胞学实验:人宫颈癌细胞Hela细胞分为对照组、NC组和miR-181d-5p组,MTT、流式细胞技术及Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭能力,Western blot检测各组PAPSS2和VCAN蛋白表达水平。裸鼠荷瘤实验:20只SPF级裸鼠随机分为对照组(n=10)和miR-181d-5p组(n=10),分别接种野生型细胞和转染miR-181d-5p细胞,模型建立后每3 d测量1次小鼠肿瘤体积,连续测量21 d,于实验终点测量肿瘤质量和体积。
结果 细胞学实验表明:与对照组和NC组比较,miR-181d-5p组细胞增殖能力显著降低、细胞凋亡比例显著增加、细胞侵袭能力显著降低、PAPSS2,VCAN表达水平显著下调(P<0.05),NC组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。裸鼠荷瘤实验表明:miR-181d-5p组小鼠肿瘤生长受到显著抑制,肿瘤质量显著低于对照组(P<0.05)。
结论 miR-181d-5p可以抑制人宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,其机制可能与PAPSS2/VCAN信号通路活性的抑制相关。