摘要: [摘要]〓
〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨Gli促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的分子学机制。
〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗Western blot法观察GANT61、NShh、GANT61&NShh分别处理A549细胞后对Gli1、Gli2、pAKT、AKT、βcatenin和Vimentin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、NShh、GANT61&NShh对肺腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。
〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗GANT61&NShh组Gli1蛋白、Gli2蛋白、pAKT蛋白、Vimentin蛋白、βcatenin蛋白及穿膜细胞数低于DMSO组和NShh蛋白组、高于GANT61组,NShh蛋白组高于DMSO组和GANT61组,GANT61组低于DMSO组,差异均有统计学意义(P<001);AKT蛋白各组间差异无统计学意义(P>005)。
〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗Gli1和Gli2表达上调可能通过PI3K/AKT途径促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化能力并最终促进细胞侵袭转移。