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›› 2008, Vol. 29 ›› Issue (4): 528-528.
郝建军;温实;王宏力;赵惠民;党惠;高茹
HAO Jian-jun;WEN Shi;WANG Hong-li;ZHAO Hui-min;DANG Hui;GAO Ru
摘要: 目的 探讨TRAIL选择性诱导肿瘤细胞凋亡,而不损伤正常组织的可能机制.方法 采用免疫组织化学SP法,检测38例直肠癌及其癌旁组织,14例正常直肠黏膜组织中TRAIL及DcR1、DR4受体、caspase3、bcl-2在直肠癌及癌旁组织中的蛋白表达情况,结合其临床病理学资料,分析它们之间的相关性.结果 TRAIL、DcR1、DR4、caspase3与bel-2在正常直肠黏膜、癌旁6cm组织、癌组织上皮中阳性表达有显著性差异(P<0.05),其中TRAIL、DcR1、DR4、caspase3、bcl-2癌组织上皮与正常直肠黏膜阳性表达均有显著性差异(P<0.05),TRAIL、DcR1、DR4、bcl-2在癌组织上皮与癌旁6cm组织上皮中的表达有显著性差异(P<0.05);TRAIL、DcR1、DR4、caspase3与bcl-2在正常直肠黏膜与癌旁6cm组织上皮中的表达均无显著性差异(P>0.05);TRAIL与bcl-2高中分化癌组织中与低分化癌组织中的表达均有显著性差异(P<0.05);DcR1、DR4、caspase3与肿瘤分化程度无关;TRAIL、DcR1、DR4、caspase3与bcl-2在癌组织中的表达与性别、年龄、分期、肿瘤位置、肿瘤大小及组织类型无关(P>0.05).结论 DcR1、DR4、caspase3、bcl-2与TRAIL作用机制相关,其中DcR1与bcl-2可能是抑制因素,而DR4、caspase3是TRAIL作用环节的关键指标.
中图分类号: