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›› 2010, Vol. 31 ›› Issue (12): 1441-1441.
王云丽;王轩;黄向华;李晓冬;孟丽;马毓梅
WANG Yun-li;WANG Xuan;HUANG Xiang-hua;LI Xiao-dong;MENG Li;MA Yu-mei
摘要: 目的 通过观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及其受体(insulin-like growth factor receptors-1,IGF-1R)、胰岛素(insulin,INS)、雌二醇(estradiol,E2)及其受体(estrogen receptor ,ER)、孕激素受体(erogesterone receptor,PR)在子宫内膜息肉(endometrial polyps,EP)、息肉周围内膜和正常子宫内膜中的表达情况,从内分泌角度探讨EP的发病机制.方法 选取2006年12月-2007年10月就诊于河北医科大学第二医院妇产科的生育年龄EP患者52例为研究组,同期因其他因素就诊的不孕妇女43例为对照组.采用酶联免疫吸附法和化学发光法检测患者的EP组织、息肉周围内膜和正常子宫内膜组织中IGF-1和E2的水平;采用免疫组织化学SP法检测3种组织中的IGF-1R、INS、ER、PR的表达.结果 ①在增殖期亚组,EP的腺体和(或)间质中IGF-1、IGF-1R、INS的表达明显低于对照组(P<0.05),在周围内膜间质中INS的表达明显低于对照组(P<0.05);在分泌期亚组,EP与周围内膜的腺体中IGF-1、INS表达均明显低于对照组(P<0.05).②在增殖期亚组中,ER、PR在3组腺体和间质中的表达差异无统计学意义(P>0.05);在分泌期亚组,EP间质中PR的表达明显低于对照组(P<0.05).结论 ①子宫内膜息肉及其周围内膜组织中IGF-1、IGF-1R和INS表达的减少可能与EP的发病有关.②息肉间质中PR表达过低可能削弱了孕酮对内膜持续增生的负调控作用,从而促进了息肉的形成.
中图分类号: