河北医科大学学报

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地塞米松预处理及治疗对ISO致小鼠急性心肌损伤影响的比较研究

  

  1. 1.中国人民解放军南京军区杭州疗养院疗养一科,浙江 杭州 310007;2.浙江大学免疫研究所,浙江 杭州 310058;3.中国人民解放军第117医院神经外科,浙江 杭州 310013
  • 出版日期:2016-10-25 发布日期:2016-11-04
  • 作者简介:张严高( 1964- ),男,浙江东阳人,中国人民解放军南京军区杭州疗养院主任医师,从事老年心血管疾病诊治及疗养保健研究。

A comparative study on the effects of dexamethasone pretreatment and treatment on acute myocardial injury induced by isoproterenol in mice

  1. 1.The First Department of Sanatorium, Hangzhou Sanatorium of Nangjing Military Area Command, Zhejiang Province, Hangzhou 310007, China; 2.Institute of Immunology, Medicine School of Zhejiang University, Hangzhou 310058, China; 3.Department of Neurosurgery, 117 Hospital of PLA, Zhejiang Province, Hangzhou 310013, China
  • Online:2016-10-25 Published:2016-11-04

摘要: [摘要] 目的 观察地塞米松( dexamethasone , DEX )对异丙肾上腺素( isoprotereno , ISO )致小鼠急性心肌缺血
损伤的影响并探讨其作用机制。方法 将 16 只昆明种小鼠随机分成正常对照( control , CON )组 4 只、 ISO 组 4 只、
地塞米松预处理( dexamethasonepretreatment ,
DEX-pre )组 4 只、 DEX 组 4 只。 CON 组、 ISO 组首次处理前 30min
给予等量 0.
9% 氯化钠注射液腹腔注射预处理。 CON 组给予等量 0. 9% 氯化钠注射液腹腔注射处理。 ISO 组给予
5mg / kgISO ,每日腹腔注射 1 次,连续 3d
。 DEX-pre 组在首次 ISO 注射前 30min 给予 DEX1.25mg /
kg
腹腔注
射,余同 ISO 组。 DEX 组在第 2 天、第 3 天 ISO 注射 30min 后给予 DEX1.25mg /
kg
腹腔注射,余同 ISO 组。在
HE 染色光镜下观察心肌组织的病理学改变;酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子 α ( tumornecrosisfactor
alpha , TNF-α )的变化;流式细胞分析检测脾脏 T 细胞亚群(杀伤性 T 细胞即 CD4
+ T 细胞、抑制性 T 细胞即 CD8 +
T 细胞、激活的杀伤性 T 细胞即 CD4
+ CD69 + T 细胞、激活的抑制性
T 细胞即 CD8
+ CD69 + T 细胞)变化。结果

与 ISO 组比较, DEX-pre 组心肌损伤得到明显改善( P <0.05 ), DEX 组无明显变化( P >0.05 )。 ②DEX 组 TNF-α
含量明显高于 CON 组、 ISO 组和 DEX-pre 组,差异有统计学意义( P <0.05 )。 ③DEX-pre 组 CD4
+ T 细胞、
CD4
+
CD69
+ T 细胞、
CD8
+ CD69 + T 细胞与其他 3 组差异有统计学意义(
P <0.05 ),其他 3 组之间差异无统计学意义
( P >0.05 ); DEX-pre 组 CD8 + T 细胞低于其他 3 组, DEX 组低于 CON 组与 ISO 组,差异均有统计学意义( P <
0.05 )。结论 DEX 预处理对 ISO 致小鼠急性心肌缺血损伤的心肌具有明显保护作用,而损伤后给予 DEX 治疗则
无保护作用。可能机制与 DEX 预处理导致免疫功能改变及炎性细胞因子改变相关,确切机制有待进一步研究

关键词: 心肌缺血, 地塞米松, 异丙肾上腺素

Abstract: [
Abstract ] Objective Toinvestigatethepotentialprotectiveeffectofglucocorticoidreceptor
agonistdexamethasone onisoproterenol ( ISO ) -induced myocardialinjury and the possible
mechanism.Methods Thesixteenmicewererandomlydividedintocontrol ( CON ) group ( n =4 ),
ISOgroup ( n =4 ), dexamethasonepretreatment (
DEX-pre ) group ( n =4 ) anddexamethasone
treatment ( DEX ) group ( n =4 ) .ThemiceinCONgroupandISOgroupweregiventhesame amountof0.9% sodium chlorideand DEX-pregroup given dexamethasone ( 1.25 mg /
kg
)
injectionbyintraperitonealinjectionasapretreatmentat30 minutesbeforetreatment.CON
groupwasgiventhesameamountof0.9%sodiumchlorideinjectionbyintraperitonealinjection ;
ISOgroup , DEX-pregroupandDEXgroupreceived5mg
/ kgisoproterenolhydrochloride , daily
intraperitonealinjection of1time , for3 consecutive days.Atthesecond and third day ,
dexamethasone ( 1.25 mg /
kg
) wasgivenafterISOinjectedfor30 minutesin DEX group.
MyocardialtissueinjurywasassessedbyHEstaining.Flowcytometrywasadoptedtodetectthe
expressionofCD4
+
T , CD8
+
T , CD4
+
CD69
+
T , CD8
+
CD69
+
Tcellsinspleen.Results ①
ComparedwithISOgroup , thedegreeofmyocardialinjuryweregreatlyimproved (
P <0.05 );
thedegreeofmyocardialinjurywasn'tsignificantlydifferenceinDEXgroup ( P >0.05 ) .②The
expressionofTNF-αinseruminDEXgroupwassignificantlydifferencetotheothergroup ( P <
0.05 ) .③Theexpression0fCD4
+ T ,
CD4
+ CD69 + T ,
CD8
+ CD69 + TcellsinDEX-pregroupwas
significantlydifferencetotheothergroup ( P <0.05 ) .TheexpressionofCD8
+ TcellsinDEX-pre
groupwassignificantlyreducedtotheothergroup ( P <0.05 ) .TheexpressionofCD8
+ Tcellsin
DEXgroupwassignificantlyreducedtothecontrolgroupandISOgroup ( P <0.05 ) .Conclusion
DEX pretreatment has protective effect against ISO-induced myocardial injury. But
dexamethasonetreatmentdon'thaveprotectiveeffectafterinjury.Themechanism mightbethe
relatedwiththechangesofimmunefunctionandchangesofinflammatorycytokines.Theexact
mechanismremainstobefurtherstudied

Key words: myocardialischemia , dexamethasone , isoproterenol