丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡

doi:10.3969/j.issn.10073205.2018.12.007

河北医科大学学报

丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡

1.河北医科大学第二医院血液内科，河北省血液病重点实验室，河北石家庄 050000；2.河北医科大学第二医院内分泌科，
河北石家庄 050000；3.河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，河北石家庄 050017；
4.河北大学附属医院中心实验室，河北省放化疗机制与规程研究重点实验室，河北保定 071000

出版日期:2018-12-25 发布日期:2018-11-30
作者简介:聂子元（1984-），女，河北石家庄人，河北医科大学第二医院主治医师，医学博士，从事血液疾病诊治研究。
基金资助:
河北省中医药管理局科研计划项目（2018127，2018151）；河北大学附属医院院内基金资助项目（2015Q014）；河北省研究生创新资助项目（CXZZBS2017107）

TanshinoneⅡA induces apoptosis of CML cells by downregulation PKM2 expression#br#

.Department of Hematology, the Second Hospital of Hebei Medical University, Key Laboratory for
Hematology of Hebei, Shijiazhuang 050000, China; 2.Department of Endocrinology, the Second
Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050000, China; 3.Department of Biochemistry
and Molecular Biology, School of Basic Medical Sciences, Hebei Medical University,
Shijiazhuang 050017, China; 4.Department of Central Laboratory, Affiliated
Hospital of Hebei University, Key Laboratory for Fractionation Mechanisms
and Procedures of Hebei, Baoding 071000,China

Online:2018-12-25 Published:2018-11-30

摘要/Abstract

摘要： ［摘要］〓
〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗证实丹参酮ⅡA能诱导慢性髓系白血病细胞株K562细胞凋亡，并进一步探讨其抗白血病的分子生物学机制。
〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗CCK8方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞的细胞活力，AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞凋亡； RTqPCR方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞PKM2基因表达，Western blot方法检测PKM2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白的表达；Western blot 及RTqPCR方法检测PKM2过表达载体转染效率。
〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖，促进其凋亡；丹参酮ⅡA能下调PKM2蛋白质及mRNA表达，下调PCNA蛋白表达，上调Cleaved Capase3蛋白表达；过表达PKM2能逆转丹参酮ⅡA对K562细胞诱导凋亡的作用。
〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡，可能是通过下调PKM2表达而影响细胞有氧糖酵解发挥其抗白血病作用。

关键词: 白血病, 髓样, 丹参酮, 丙酮酸激酶

Abstract: ［Abstract］ Objective〖HTSS〗〓To assess the TanshinoneⅡA antiproliferative effects on K562 cells in vitro, and investigate the underlying mechanisms.
〖HTH〗〖WTHZ〗Methods〖HTSS〗〓CCK8 method was used to detect the proliferation of the and AnnexinV/PI flow cytometry was used to detect the apoptosis rate. The expression of PKM2 mRNA was detected by RTqPCR. Western blot was used to detect the PKM2, PCNA and CleavedCaspase3 protein expression. The transfection efficiency of PKM2 overexpression vector was detected by Western blot and RTqPCR.
〖HTH〗〖WTHZ〗Results〖HTSS〗〓TanshinoneⅡA significantly inhibited the proliferation of K562 cells in a dosedependent manner. TanshinoneⅡA also increased K562 cells apoptosis. Tanshinone ⅡA downregulated PKM2 mRNA and protein expression in K562 cells. Tanshinone IIA also downregulated PCNA protein expression and upregulated CleavedCaspase3 expression. Overexpresssion PKM2 reversed apoptosis induced by TanⅡA in K562 cells.
〖HTH〗〖WTHZ〗Conclusion〖HTSS〗〓Tanshinone Ⅱ A can inhibit the proliferation and induce apoptosis of K562 cells. It may be through downregulating the expression of PKM2 to influence the aerobic glycolysis in K562 cells to play its antileukemia role.

Key words: leukemia, myeloid, Tanshinone, pyruvate kinase

聂子元1，周〓静2，杨高山3，秦〓岩4*. 丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡[J]. 河北医科大学学报, doi: 10.3969/j.issn.10073205.2018.12.007.

NIE Ziyuan1, ZHOU Jing2, YANG Gaoshan3, QIN Yan4*. TanshinoneⅡA induces apoptosis of CML cells by downregulation PKM2 expression#br#[J]. Journal of Hebei Medical University, doi: 10.3969/j.issn.10073205.2018.12.007.

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丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡

TanshinoneⅡA induces apoptosis of CML cells by downregulation PKM2 expression#br#

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