河北医科大学学报

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硫化氢对血管性痴呆后炎症的保护机制

  

  1. 1.河北省石家庄市第八医院精神三科,河北 石家庄 050051   2.河北医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,
    河北省环境与人群健康重点实验室,河北 石家庄 050017
  • 出版日期:2020-08-25 发布日期:2020-08-26
  • 作者简介:任利民(1982-),男,满族,河北承德人,河北省石家庄市第八医院主治医师,医学学士,从事老年病及精神科疾病诊治研究。
  • 基金资助:
    河北省高等学校科学研究计划(QN2017108)

  • Online:2020-08-25 Published:2020-08-26

摘要: 目的  研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)后炎症的保护机制。证明H2S抗全脑缺血的保护作用。
方法  选用纯系健康雄性Wistar大鼠采用四血管阻断法(4-vessel occlusion,4-VO)制作VD模型,病理形态学变化,免疫组织化学的方法,酶联免疫吸附法(enzyme-linked  immunosorbent  assay,ELISA)测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β), 肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α);Western blot法检测胱硫醚β-合酶(cystathionine beta-synthase,CBS)表达情况。
结果  模型组(ischemia-reperfusion injury ,IR)大鼠出现了明显的细胞损伤;10 mg/kg H2S治疗组(IR+NaHS)神经元数量有所增加,20 mg/kg IR+NaHS组神经元存活状态明显改善;H2S治疗+羟氨组(IR+NaHS+HA)组与20 mg/kg IR+NaHS相比出现了明显的细胞损伤。
结论  脑缺血前给予一定剂量的NaHS可有效地减轻全脑缺血的损伤,且大剂量组的保护作用更明显。而CBS的抑制剂羟氨 (hydroxylamine,HA)可以抑制上述作用;并进一步证实H2S的抗脑缺血的保护机制。

关键词: 痴呆, 血管性, 脑缺血, 硫化氢