摘要： 目的探讨钙通道阻滞药氨氯地平(amlodipine)对实验性2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因bax,bcl-2的影响,以及其防治糖尿病肾病的可能机制.方法通过高糖高脂膳食喂养SD雄性大鼠,诱发胰岛素抵抗,再注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发高血糖,复制实验性2型糖尿病大鼠模型.实验分为 3组,对照组、糖尿病组和氨氯地平治疗组.分别于注射STZ第8和12周后各取6只大鼠,光镜观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测大鼠肾组织bcl-2以及bax表达,流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率及bcl-2、 bax表达.结果糖尿病组肾小球系膜基质增生,基底膜增厚及细胞外基质堆积;少部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见小脂肪空泡.流式细胞术结果显示:糖尿病组肾小球及肾小管凋亡率高于其他各组,治疗组肾小球及肾小管凋亡率与糖尿病组比较降低,且有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学结果显示:bcl-2与bax在各组均有不同程度表达,糖尿病组bcl-2与bax表达增强,治疗组与糖尿病组比较bcl-2表达增强,bax表达减弱.结论细胞凋亡及相关基因 bcl-2/bax参与了糖尿病肾病的发病;氨氯地平可以通过bax表达下降、bcl-2 表达增加使肾脏细胞凋亡率减少从而达到保护肾脏的作用.
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