摘要： 目的观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在脑缺血/再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)中的表达及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)对其表达的调控作用.方法42只Wistar大鼠随机分为3组,用线栓法制作大鼠局灶性脑I/R模型.实验分为假手术(Sham)组;I/R组;吡咯烷二硫基甲酸酯(pyrroledithiocarbomate,PDTC,NF-κB抑制剂)+I/R组.各组动物均于脑缺血1 h再灌注,24 h后断头取脑,经氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl-tetrazolium chloride,TTC)染色后测脑梗死体积;采用凝胶电泳迁移率分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定脑组织NF-κB活性;应用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测脑组织中TNF-α含量的变化;采用逆转录多聚酶链式反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)方法观察脑组织中TNF-α表达的变化.结果脑缺血/再灌注后,大脑皮层及纹状体呈大面积梗死;脑组织NF-κB活性和TNF-α含量均显著增高,脑组织中TNF-α表达明显上调(P均＜0.05).PDTC可显著降低脑组织NF-κB活性和TNF-α含量,下调TNF-α的表达,减轻脑损伤,使大脑皮层及纹状体的梗死范围均有明显的缩小(P均＜0.05).结论NF-κB活化后可上调TNF-α的表达,参与脑缺血/再灌注后继发性炎症反应过程,抑制NF-κB活化可以减轻脑缺血/再灌注后脑组织的损伤.
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