›› 2014, Vol. 35 ›› Issue (11): 1241-1241.
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杨冬;王切;米立国;张玉
YANG Dong;WANG Qie;MI Liguo;ZHANG Yu
摘要: 目的:观察心肌肥厚发生和发展过程中心脏结构的变化,及其与 TNNI3K 表达的相关性。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠模型;通过 HE 染色、投射电镜观察心肌肥厚形态学变化;利用免疫组织化学染色法检测模型中 TNNI3K 基因的蛋白表达情况。结果各对照组心肌纤维排列整齐;2周模型组的心肌细胞弥漫性肥大,线粒体增多;4周模型组的心肌细胞更加肥大,心肌纤维走行紊乱,可见间质纤维化;6周模型组的心肌细胞进一步肥大,肌纤维断裂,线粒体密集增多并可观察到死亡细胞。TNNI3K mRNA 和蛋白的相对表达量逐步增强。结论随着超负荷心肌肥厚的发展,TNNI3表达逐渐增强,表明其参与了超负荷心肌肥厚的发生。
中图分类号: